El zinc (Zn) es un micronutriente esencial para el organismo humano. Sus efectos como antioxidante fueron propuestos por primera vez a finales de la década de los 80. Tiene un importante papel en la reproducción, el crecimiento y desarrollo, el metabolismo celular, la expresión de genes, la respuesta inmune y la función neurológica. Asimismo, es considerado no tóxico para los seres humanos en dosis prescritas y además no presenta actividad carcinogénica, mutagénica o teratogénica.
Este elemento es el cofactor catalítico de más de 300 enzimas y estabiliza la estructura de una gran variedad de dominios proteicos. Por lo anterior, un gran número de procesos biológicos son dependientes del zinc y un desequilibrio de su homeostasis (procesos de autorregulación) genera complicaciones sobre varios órganos. Dichas complicaciones han sido atribuidas a un aumento significativo de mecanismos de estrés oxidativo que inhiben la oxidación a lípidos, proteínas y ADN, situación que podría contribuir a la aparición de enfermedades crónicas.
Recientemente se han reportado muchos estudios que demuestran una relación entre las funciones del zinc y el estrés oxidativo asociado a varias enfermedades. Entre ellas se encuentra la diabetes mellitus, enfermedad con una alta prevalencia a nivel mundial. Tal relación se debe, entre otros factores, a cambios en el metabolismo del zinc que modifican la respuesta y la sensibilidad a la insulina y las propiedades antioxidantes de las metalotioneínas (MT), proteínas intracelulares ricas en cisteína que actúan principalmente como reguladoras de la homeostasis de este metal.
El zinc es abundante a través de todo el páncreas y está involucrado en la función endocrina y exocrina del mismo. Es un importante componente del jugo pancreático aunque se encuentra más concentrado en los islotes endocrinos, específicamente en las vesículas secretoras de las células β donde tiene un importante papel fisiológico en la función de la insulina.
Cambios en los niveles intracelulares de zinc libre pueden ocurrir en respuesta a estímulos externos como el incremento de la concentración de glucosa y frente a un estrés oxidativo. Por ello, su homeostasis fue propuesta como un factor clave en la aparición y/o progresión de la diabetes mellitus, observado por numerosos ejemplos en modelos animales y en estudios clínicos con pacientes con la enfermedad.
En 1994, Yang y Cherian fueron los primeros ende mostrar que el pretratamiento con zinc previene parcialmente la hiperglucemia y protege a los ratones contra la inducción química de la diabetes. En 1998, Ohly y colaboradores encontraron que la in- yección de zinc intraperitoneal previno la diabetes inducida por dosis bajas múltiples de estreptozotocina (SPZ). La SPZ es una sustancia química de origen natural que se localiza en el interior de las células pancreáticas encargadas de producir insulina. Es capaz de provocar o de agravar una diabetes, por lo que es utilizada con frecuencia en estudios clínicos. En el estudio de Ohl fue aplicada a ratones, para después demostrar que un tratamiento de agua enriquecida con zinc aumenta la expresión del ARNm de la proinsulina en células pancreáticas aisladas, lo que reduce los niveles de glucosa y lípidos en plasma.
Estas evidencias revelan que el estrés oxidativo parece ser el mecanismo unificador y el responsable del desarrollo, tanto de la diabetes como de sus complicaciones. Todos los estudios preclínicos y clínicos demuestran que la suplementación con zinc es efectiva para prevenir o aminorar la diabetes tipo 1 y 2, tanto por mecanismos antioxidantes del Zn solo, como inductor de MT o ambos. No obstante, aún es necesario profundizar en estos mecanismos y determinar si el Zn puede tener funciones tipo insulina, así como realizar estudios clínicos de seguridad y eficacia antes de recomendar un tratamiento con zinc en la diabetes.
Vía: Académica
